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La grippe, vous avez dit crise ?

Par Gérard. Chaouat

jeudi 24 septembre 2009 par anik

Petits rappels

Avant d’aller plus loin, disons que l’enveloppe d’un virus comporte deux protéines antigéniquement (définies par leurs réactions avec des anticorps, c’est-à-dire en fait leur conformation spatiale) et fonctionnellement importantes, l’hémaglutinine (16 sous types antigéniques), et la neuraminidase (9 sous types), qui, très schématiquement, jouent un rôle respectivement dans les propriétés d’adhésion puis de pénétration du virus. Cela fait 146 combinaisons potentielles, dont seules 6 sont habituellement dangereuses pour l’homme (H1N1, H1N2, H2N1, H2N2, H3N1, H3N2).

Au sein même de ces sous groupes (antigéniques) il existe de nombreux variants (résultant du fait que le virus de la grippe mute constamment, par suite du haut taux d’erreur de ses enzymes de réplication. C’est une stratégie de survie.

Ces variants peuvent être eux-mêmes plus ou moins virulents. Ainsi, un « H1N1 » peut il être très pathogène ou peu dangereux selon les cas. Enfin, et surtout, deux hémaglutinnines différentes peuvent se recombiner pour donner naissance à une nouvelle protéine, donc un nouveau virus.

L’existence même de telles variations implique un réseau de surveillance mondial (on peut en avoir une idée en allant sur le site Flunet, coopératif entre l’OMS et l’INSERM et hébergé à Jussieu), basé sur les réseaux nationaux –en France médecins sentinelles et GROG- qui fait «  remonter » les données épidémiologiques sur les virus prédominants (on parle de souches au sein d’un sous type) pour déterminer la composition du vaccin contre la grippe saisonnière à venir. Ainsi, le vaccin trivalent contre la grippe saisonnière 2007/2008 était t’il dirigé contre une souche analogue à A/Solomon Islands/3/2006 (H1N1, notons le), une souche analogue à A/Wisconsin/67/2005 (H3N2) et une souche analogue à B/Malaysia/2506/2004. Pour donner un exemple du fait qu’il ne suffit pas de parler de «  H1N1 » (même si nous emploierons par la suite cette terminologie simplifiée), en 2005, l’OMS, qui fixe chaque février sur ces bases les souches virales 2005 qui composeront le vaccin de l’année suivante –donc ici 2005/2006- contre la grippe saisonnière, a recommandé de remplacer la souche influenza A/Fujian/411/2003(H3N2) par la souche A/California/7/2004(H3N2) (excusez du jargon on n’y peut rien). Le système joue aussi un rôle de sentinelle, détectant les épidémies potentielles, soit en détectant l’émergence de nouveaux virus, soit en surveillant la dissémination éventuelle de virus pathogènes connus, tels H5N1, les virus de la grippe aviaire.

Une « grippette » saisonnière« banale » en France fait - quand même ! - entre 2 et 6000 morts et 200 000 et 500 000 morts dans le monde, essentiellement, certes, des enfants et des plus de 60 ans (cibles classiques du vaccin saisonnier, précisément pour cette raison).

Mais la « grippe asiatique » de 1957–1958 à virus A/H2N2 et la grippe de « Hong Kong » de 1968-1969 à H3N2 ont fait 1 à 1, 5 millions de morts (32 500 en France) et 0,75 à 1 million de morts (dont 18.000 « seulement » en France) respectivement dans le monde.

Et, surtout, selon les estimations, la grippe espagnole 1918-1920 a causé, selon certains, jusqu’à 100 millions de décès, voire plus, et le chiffre de Pasteur est de 40 millions de morts, à rapporter à 1,8 milliards d’hommes environ contre 6.7 actuellement (ça ferait actuellement entre 148 et plus de 450 millions de morts. Certes, on a les antibiotiques, mais ils n’agissent que sur les surinfections virales. Or, certains virus grippaux tuent directement, dés les 1ères 48h.

Un dernier détail : une pandémie veut dire une large diffusion, le terme n’implique pas forcément une forte mortalité. Ces pandémies justifiaient l’alerte à la grippe aviaire de 2004, quand un virus de grippe d’oiseau (H5N1) fut identifié comme pouvant passer occasionnellement chez l’homme et causant alors la mort, hors surinfection, de 50% des patients en quelques jours malgré tout traitement anti-inflammatoire ou antibiotique et dans la phase finale la respiration mécaniquement assistée.

Le virus étant peu contagieux (pour l’instant, rappellent les spécialistes) d’homme à homme, les abattages systématiques des élevages de volailles contaminés ont jusqu’ici jugulé l’épidémie. Mais tout le monde craignait une mutation doublant la contagiosité du virus, la question pour les spécialistes, n’étant pas de savoir « si une pandémie H5N1 allait surgir, mais quand »...d’où une surveillance quasi paranoïaque de toute émergence éventuelle. Mais, le virus a frappé ailleurs.

Origine de la maladie

Le nouveau virus est bel et bien « apparu officiellement », pour la première fois, au Mexique (loin de tout labo. Je ne détaillerai pas ici les théories du complot mais je dirai que c’est un tissu d’inepties). L’outbreak est proche d’une porcherie et pas n’importe laquelle, et a été détecté après qu’une épidémie anormale de pneumopathies virales se soit déclenchée dans la région de La Gloria. Après avoir considéré qu’il n’y avait là qu’une grippe saisonnière et avoir refusé d’entendre les protestations de la population (cf. infra) les autorités mexicaines ont eu la (mauvaise) surprise, lors de l’envoi d’échantillons biologiques au CDC à Atlanta, qu’il leur soit répondu que l’on avait affaire à un tout nouveau virus, suspecté au départ porcin.

Surprise du chef : le nouveau virus (découvert, rappelons le, lors d’épisodes de pneumopathies grippales locales avec des morts) s’avéra être un virus antigéniquement H1N1 et comportant des séquences du virus H1N1 de la grippe espagnole de 1918. On a parlé par la suite de virus « Lazare », le virus de 1918 ayant été probablement relâché dans la nature dans les années 1970 à la suite d’une erreur de laboratoire (New England Journal of Medicine, 16 Juillet 2009- mais oui !-) On comprend que devant des morts, un bout de séquence du «  H1N1 espagnol », l’OMS s’inquiéta. Le contraire aurait été ahurissant. Il est facile de dire à présent que le virus se révèle relativement peu virulent (mais effroyablement contagieux !) et que l’alerte était excessive quoi que... (Cf. infra scénarios !).

Un virus bien particulier

Ceci dit, la surprise alla encore plus loin ! Le virus s’est révélé « un mélange exceptionnel et jamais rencontré ni aux États-Unis, ni ailleurs, de séquences génétiques » provenant de 4 types de virus : grippe porcine nord-américain (la partie H comporte des séquences connues chez les porcs aux USA depuis 1999), grippe aviaire nord-américaine, grippe humaine type A/H1N1 et un virus de grippe porcin d’Europe ou d’Asie (impliqués dans la séquence de la neuraminidase – élément N).

Pour certains, l’origine du virus serait des porcs nord-américains exportés en Asie qui auraient transporté le virus porcin nord-américain qui se serait alors recombiné localement avec des virus aviaire et porcins Asiatiques, puis serait passé chez un qui aurait ramené le virus aux USA ou au Mexique. Pour d’autres, le noyau « initial final » est bien au Mexique, à La Gloria, dans l’état de Vera Cruz, où a été noté le 1er cas historique, c’est-à-dire ce le 1er cas où le virus a été identifié. On a depuis la preuve qu’il existait des cas avant le jeune Daniel Hernandez, dit « patient zéro ».

Une séquence génétique qui en dit long.

En tout cas, une nouvelle fois, comme pour certains « outbreak » précédents, on doit s’interroger sur les élevages de porc industriels. Ce, d’autant que, dés le début des grippes au Mexique, les habitants de La Gloria ont mis en cause Granjas Caroll, filiale de Smithfield Foods, le plus gros producteur mondial de porc, délocalisé après une amende record de 12,6 millions de dollars infligée par l’Agence de protection de l’environnement des Etats-Unis (EPA) en 1997 pour pollution massive.

Or, cela a été d’emblée pire au Mexique et pour citer le Post, «  sur place, les témoins parlent de cours d’eau entièrement souillés, de nappes phréatiques hautement contaminées et de charognes de porcs qui pourrissent à l’air libre, attirant des nuages de mouches ». Ces charniers, dont les photos ont été publiées, laissent supposer qu’une mauvaise grippe porcine sévissait à bas bruit.

Or, encore mieux, face aux manifestations de 1994 à 2007, Granjas Caroll s’est allié aux autorités (corrompues pour beaucoup d’observateurs) pour faire condamner pour « diffamation » à de lourdes amendes - voire dans le cas de Mme Guadalupe Serrano Gaspar, 66 ans, à la prison, les opposants locaux.

Ce qui est sûr, c’est que l’hygiène locale n’a rien à voir avec les recommandations les plus élémentaires et que rien n’a été fait à la Gloria entre Février et Mars 2009 lorsque 60% de la population s’est plainte de troubles respiratoires et que les 1ers morts locaux sont apparus, à part une campagne anti mouches. Par la suite, les « démentis » de Smithfield sont peu crédibles 1. On se référera pour le point de vue des habitants à la vidéo « Los Pueblos Unidos del valle de Perote vs. Granjas Carroll » sur you tube ( http://www.youtube.com/watch?v=TV61DqI6T9w ) Citons dans le texte Nature de Juin 2009 sur les incubateurs naturels que sont les élevages industriels : « Movement of live pigs between Eurasia and North America seems to have facilitated the mixing of diverse swine influenza viruses, leading to the multiple reassortment events associated with the genesis of the S-OIV strain. Domestic pigs have been described as a hypothetical ‘mixing-vessel’, mediating by reassortment the emergence of new viruses with avian or avian-like genes into the human population, and triggering a pandemic associated with antigenic shift. Previous research has suggested that occupational exposure to pigs increases the risk of swine influenza virus infection, and that swine workers should be considered in any surveillance programs. The emergence of S-OIV provides further evidence of the role of domestic pigs in the ecosystem of influenza A. As reported recently, all three pandemics of the twentieth

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